La toxine botulique pdf

Van Ermengen découvre l'origine de cette maladie en : il décrit une épidémie au cours de laquelle 36 personnes tombent augmentation mammaire bilan, dont trois meurent. Il trouve le germe à la fois dans le jambon consommé et dans le contenu stomacal et la rate des sujets décédés.

Le anti rides efficace google 4.2 provenant d'un porc en bonne santé dont la viande fraîche était propre à la consommation, mais qui avait été conservée de manière inadéquate et trop longtemps.

Toutes les souches de C. Seules les bactéries infectées par un phage sont capables de le faire. Dans certaines conditions, le virus ne tue pas immédiatement la bactérie, mais induit la fabrication de toxine qui est libérée à la mort de celle-ci.

Cette toxine inhibe la libération présynaptique d'acétylcholine entraînant un défaut de fonction de l'effecteur cholinergique paralysie, défaut de sécrétion. Huit types de toxines de C. Ce sont des protéines solubles comprenant jusqu'à vingt acides aminés et qui toutes, à l'exception de la toxine C2, ont une action neurotoxique empêchant la libération des neurotransmetteurs à la jonction neuromusculaire.

Les types A, B, E et plus rarement F peuvent être la cause d'un décès chez l'homme. Les types C et D sont responsables de maladie chez l'animal. Les types A et B proviennent du sol tandis que les types E et F sont d'origine aquatique.

La neurotoxine botulique est le plus puissant poison connu. A titre d'exemple, un milligramme de cette toxine peut tuer plus de 33 milliards de souris!

Il faut dix fois plus de toxine tétanique et 40 millions de fois plus de cyanure pour atteindre une telle toxicité. En produisant des endospores résistantes à la chaleur, C. Après l'ingestion des aliments intoxiqués, la période de latence est de heures, parfois jusqu'à quinze jours. La maladie est d'autant plus grave que cette période est plus courte.

On peut observer à ce stade de la fatigue, des céphalées, des vomissements, des diarrhées et des douleurs abdominales. Par la suite, la période d'état se manifeste par des troubles moteurs qui apparaissent d'abord dans les muscles innervés par les nerfs crâniens ; il n'y a pas de troubles de la sensibilité ou de la conscience, ni de fièvre. Sans traitement, la maladie peut être mortelle en jours par paralysie respiratoire ou par pneumonie. La confirmation biologique de la maladie peut se faire par identification de la toxine dans le sérum, les selles et le liquide gastrique, ou par isolation de la bactérie dans la nourriture contaminée.

L'injection à la souris permet de détecter des doses infimes de toxine. Plus le prélèvement est précoce, plus il a de chance d'être positif.

En attendant le résultat biologique, l'investigation électroneuromyographique confirme que l'anomalie siège à la jonction neuromusculaire. Le traitement symptomatique est important lavage gastrique, alimentation par sonde naso-gastrique ou parentérale, assistance respiratoire.

La sérothérapie est le seul traitement spécifique, mais elle est controversée, car l'internalisation de la toxine est rapide. D'autres traitements sont utilisés, en particulier les substances potentialisant la libération d'acétylcholine comme la guanidine ou la 3,4-diamino-pyridine. Historiquement, c'est en que le Dr Vernon Brooks propose pour la première fois l'utilisation médicale de la toxine botulique dans le but de réduire les états d'hypercontractilité musculaire, mais ce n'est qu'en que l'ophtalmologue Alan Scott utilise cette toxine chez l'homme pour le traitement du strabisme.

En raison de la composition du produit injectable, le conditionnement n'est pas le même. La quantité de toxine diluée dépend essentiellement des indications, à titre d'exemple, la dose utilisée dans le traitement de la spasticité est à peu près dix fois plus importante que celle utilisée en médecine esthétique, avec un risque de résistance immunologique plus important cf. L'hyperactivité musculaire est produite par une stimulation excessive de libération d'acétylcholine.

L'influx nerveux provoquant la libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire va entraîner une contraction musculaire. La toxine botulique A est originellement synthétisée en une chaîne polypeptidique simple qui est clivée ultérieurement par des protéases bactériennes en un complexe composé d'une chaîne lourde PM et d'une chaîne légère PM 50 C'est la chaîne lourde qui est responsable de la sélectivité de la liaison avec la terminaison nerveuse et qui, pour traverser la membrane cholinergique, pénètre au niveau présynaptique par un processus d'endocytose.

Par la suite, la chaîne légère est libérée dans le cytoplasme de la terminaison nerveuse où elle inactive les protéines impliquées dans le mécanisme d'exocytose des vésicules d'acétylcholine fig. Trois protéines cibles ont été identifiées complexe SNARE : soluble n-ethylmaleimide-sensitive fusion protein accessory protein receptor. Elles sont protéolysées en fonction des chaînes légères des différents sérotypes de toxine botulique.

Il est intéressant de noter que la chaîne légère de la toxine tétanique a la même structure et la même action que la chaîne légère de la toxine botulique de type B. Dans le cas du tétanos, la chaîne lourde convoie la chaîne légère vers une autre cible cellulaire interneurones inhibiteurs de la moelle épinière avec pour résultat une hyperexcitabilité motrice.

La toxine botulique en inhibant la libération de l'acétylcholine dans la fente synaptique, la contraction musculaire ne peut avoir lieu. Les jonctions musculaires affectées sont inhibées de façon permanente. La fibre musculaire se comporte comme s'il y avait dénervation. Avant la reprise du fonctionnement synaptique synthèse de nouvelles moléculesil se produit un phénomène de remodelage synaptique.

Ce processus explique l'effet réversible d'une injection de toxine botulique. En général, la fonction musculaire revient à la normale après trois à cinq mois. Depuis la première application thérapeutique en dans le strabisme, la toxine botulique a été utilisée dans le traitement symptomatique de nombreuses pathologies caractérisées par une hyperactivité de certains groupes musculaires ou un dérèglement du système nerveux autonome. Son utilisation permet également de réduire la spasticité infirmité motrice cérébrale, accidents vasculaires cérébraux, sclérose en plaques.

Son indication est aussi établie dans des indications diverses comme les dyssynergies vésico-sphinctériennes, l'achalasie, les spasmes du sphincter d'Ody, les fissures anales, l'hyperhidrose localisée 10,11,12 l'hypersialorrhée, les larmes de crocodile et d'autres indications, telles la fibromyalgie ou les céphalées de tension.

Le rôle de la transpiration est de concourir à la régulation thermique afin de maintenir la stabilité de la température du corps. On parle d'hyperhidrose lorsque la quantité de sueur produite dépasse de façon considérable le volume nécessaire à la thermorégulation.

L'hyperhidrose primaire est toujours bilatérale dans le cas contraire des investigations approfondies doivent être faites pour mettre en évidence une pathologie neurologique sous-jacente. L'activité sudorale, contrôlée par le système sympathique neuromédiateur : acétylcholine peut augmenter d'un facteur 10 chez certains individus soumis à des stress émotionnels. L'hypersudation est aussi déclenchée par certaines substances comme la caféine, la théine, les mets épicés ou associée à un terrain atopique, le tabagisme, ou lors d'une surcharge pondérale.

Quelle que soit l'étiologie ou l'association à une pathologie, la plupart des patients développent une hyperhidrose axillaire ou palmo-plantaire après la puberté probablement associée à des modifications hormonales. L'excision des glandes sudoripares ou la sympathectomie doivent être réservées aux cas où l'hypersudation est particulièrement profuse et rebelle aux traitements médicaux.

L'injection de toxine botulique dans les sites d'hyperhidrose a considérablement amélioré la qualité de vie de ces patients. Perte de poids crossfit usineBushara et coll. Ils ont en effet noté que les patients traités pour un torticolis spasmodique avaient une diminution de la sueur dans la zone traitée.

La toxine botulique diminue la sudation en inhibant la contraction des cellules myoépithéliales responsables de la vidange des glandes sudoripares. Ces cellules sont contrôlées par le système sympathique à médiation cholinergique.

La toxine botulique pdf

Le traitement par toxine botulique est indiqué dans l'hypersudation d'origine fonctionnelle, en l'absence de cause organique détectable hyperthyroïdie, infection, néoplasie et après échec des traitements usuels fig. A titre d'exemple, pour inhiber la sudation d'une zone comme le creux axillaire, il faut injecter environ 5 U par 4 cm 2ce qui aboutit à injections pour traiter la zone. L'injection est simple et facile. Jusqu'à ce jour, le traitement des hyperhidroses par toxine botulique n'a montré aucun effet secondaire en dehors d'une possible faiblesse de la musculature du voisinage immédiat.

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La durée de la diminution de la sudation est variable, en moyenne de sept mois six semaines à quatorze mois. D'autres formes rares d'hyperhidrose associées à des syndromes ont également été traitées avec succès par la toxine botulique POEMS syndrome, pachyonychie congénitale, syndrome d'Apert, pachydermopériostose, syndrome de Papillon-Lefèvre, syndrome de Rossainsi que des formes localisées d'hyperhidrose comme le granulosis rubra nasi.

La dysidrose palmo-plantaire dont les manifestations sont provoquées ou aggravées par l'hypersudation a également fait l'objet d'un traitement par la toxine botulique avec des résultats intéressants. Récemment, Kang a obtenu un bon résultat en traitant des patients souffrant de maladie de Hailey-Hailey avec de la toxine botulique A.

Un essai d'injection de toxine botulique a été effectué dans des lésions lichénifiées, secondaires à un grattage chronique localisé, une entité associée à la dermatite atopique avec une très bonne réponse après trois à sept jours sans récurrence après plus de quatre mois. EnJean et Alistair Carruthers 26 notent que chez les patients traités par de la toxine botulique, les rides s'estompent considérablement.

C'est enque les premiers traitements contre les rides sont effectués avec par la suite un franc succès. Les rides sont atténuées par inhibition de l'hyperactivité musculaire au niveau du visage. Il faut cependant distinguer deux types de rides ; celles qui sont engendrées par une diminution du collagène et des fibres élastiques dermiques, favorisée par la force gravitationnelle, et celles secondaires à une hyperfonction des muscles de la face rides d'expression.

C'est pour ce type de rides que le traitement par la toxine botulique est indiqué. En effet, l'injection d'une faible quantité de toxine permet une paralysie partielle du muscle avec un relâchement de la peau en regard et un affaissement de la ride.

Les premiers résultats apparaissent 48 heures après l'injection et sont complets après dix jours.

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Le relâchement et la disparition de la ride s'étendent sur une période de trois à cinq mois. Inévitablement en raison de la facilité d'exécution, de la sécurité et du résultat esthétique, l'utilisation de la toxine botulique est rapidement devenue le traitement consacré des rides d'expression. Les effets indésirables sont essentiellement la parésie non souhaitée de certains groupes musculaires voisins des sites d'injection. Les effets indésirables sont variables selon les indications.

Dans le cas du strabisme, la paralysie provoquée d'un ou de plusieurs muscles extra-oculaires peut entraîner une désorientation spatiale, une vision double, une ptose. Pour la dystonie cervicale, l'effet indésirable le plus sérieux est le trouble de la déglutition. En dermatologie, le traitement par la toxine botulique a montré une grande sécurité d'utilisation et une efficacité remarquable.

En Suisse, l'utilisation de la toxine botulique pour l'hyperhidrose n'est pas encore reconnue par les autorités sanitaires. Ces produits se différencient les uns des autres par leurs unités de dosage. La toxine botulique en neuroréhabilitation — utilité actuelle Christian Kätterer. Rev Med Suisse ; volume Téléchargez le PDF. Figure 1. J Rehabil Med 35 [Medline]. Neurol Rehabil 9. S'abonner à la RMS.

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